Як довести бур’ян до «самогубства»

Програмована загибель бур’янів, механізми дії гербіцидів, чи й справді новинки є новинками та як надійно скласти систему захисту у двох найпопулярніших ланках сівозміни.

Гербіциди вбивають бур’яни по-різному.

Одні руйнують гормональний баланс у рослинах, інші – втручаються в процес фотосинтезу, треті – не дають можливості утворювати специфічні амінокислоти, необхідні для продукування протеїну.

Розуміння дії гербіцидів важливо в складанні схем захисту, аби оминати утворення резистентності (звикання) з боку бур’янів.

Постулат «Нема захисту – нема врожаю» наразі актуальний як ніколи. Однак не все так просто. Препаратів на ринку – море, видання Переліку ЗЗР завтовшки вже з Біблію. Здається, обирати є з чого.

Однак чи справді новинки ЗЗР є новинками, за механізмом дії зокрема? Чи це лише нова комбінація добре відомих діючих речовин і нова назва? І головне – як правильно їх поєднувати в ефективну та безпечну систему, адже зі змінами в екосистемі й поведінці шкідливих організмів зокрема ці системи захисту мають модифікуватися теж.

Саме про такі особливості – наша розмова з Євгеном Мордерером, завідувачем відділу фізіології дії гербіцидів Інституту фізіології рослин і генетики НАН України, доктором біологічних наук.

Євген Мордерер

– Євгене Юлійовичу, глобальний ринок ЗЗР постійно зростає за обсягами продажів, у найближчих планах заявляється цифра у $ 80 млрд. Щороку зростає й ринок ЗЗР в Україні. Найбільша частка – 57 % цих препаратів – припадає на гербіциди. Давайте поговоримо про їх нові покоління, нові комбінації.

– Так, ринок цих препаратів гігантський. Однак нікого не має вводити в оману величезна кількість назв гербіцидів у цих товстих книгах Переліку.

Там їх сотні у різних розділах, однак за механізмами дії вони належать усього до 27 груп. Широко із цих селективних груп використовується лише вісім, а деякі групи представлені лише одним-двома препаратами. Вони займають близько 80 % ринку. Є ще неселективний гербіцид – гліфосат, який теж надзвичайно популярний. Серед цих восьми груп найпопулярніші інгібітори ферменту ацетолактатсинтази (ALS-інгібітори), які блокують синтез амінокислот із розгалуженим ланцюгом: валіну, лейцину та ізолейцину.

Препарати цієї найчисленнішої групи реально найефективніші й застосовуються в мізерних нормах (грамах, максимум кількох десятків грамів на гектар), не токсичні для тварин, бо інгібують таку ланку метаболізму, якої у тварин немає. Ці амінокислоти, синтез котрих блокують гербіциди–інгібітори ALS, тварини й люди отримують лише з їжею. Усе це й спричинило таку популярність цих препаратів. Оскільки ми їх застосовуємо на багатьох культурах сіво­зміни, серед бур’янів відбувається спрямований відбір на стійкість проти цих гербіцидів. Отака річ.

Отже, необхідно якомога частіше проводити ротацію гербіцидів із різними механізмами дії в сівозміні та застосовувати на окремих культурах гербіцидні комплекси та суміші. Однак можливості це робити у нас досить обмежені. Звичайно ж, нам хочеться застосовувати тільки найефективніші препарати – і для екології, і для економії, бо ж краще кілька г / га, ніж 1000 г / га. Відтак, украй потрібні нові гербіциди за механізмом дії. Однак за останні 30 років жодного нового класу гербіцидів не було знайдено.

– Жодної нової діючої речовини?

– Мається на увазі, що не було винайдено нової діючої речовини з новим механізмом дії, яка би стала першою ластівкою якогось нового класу.

І якби цей клас виявився ефективним, миттєво з’явилися би й інші речовини цього класу. Ось саме такого не відбувається.

– Який механізм дії найпопулярніший?

– Оскільки було створено культури, стійкі проти неселективного гербіциду гліфосату, то, починаючи з середини 1990-х років, стрімко зросла його популярність – на використання припадає доволі значна частина ринку.

Механізм дії гліфосату – інгібування ферменту 5-еноілпірувілшикимат-3-фосфатсинтази. Цей фермент є компонентом так званого шикиматного шляху, який забезпечує біосинтез ароматичних сполук, зокрема амінокислот фенілаланіну, тирозину та триптофану, необхідних для синтезу білків. Триптофан є ще й попередником фітогормону – ауксину. Цей клас гербіцидів представлений усього однією діючою речовиною.

Наступний популярний клас – інгібітори ацетолактатсинтази (ALS-інгібітори). Ця велика група містить кілька десятків препаратів, які належать до п’яти класів хімічних речовин, із них найпоширеніші похідні сульфонілсечовини (SU) та імідазолінони (IM). Ця група гербіцидів відзначається великою пластичністю як з погляду селективності щодо культур, так і за спектром чутливих видів бур’янів.

Перші гербіциди цієї групи застосовувалися на пшениці для контролю двосім’ядольних бур’янів. Потім з’явилися ALS-інгібітори для кукурудзи – римсульфурон, нікосульфурон, форамсульфурон, призначення яких контролювати злакові бур’яни.

Далі винайдено діючу речовину трифлусульфурон-метил, селективну щодо цукрових буряків. Потім з’явилися такі діючі речовини як сульфосульфурон, мезосульфурон і піроксулам, які дають змогу контролювати в посівах пшениці злакові бур’яни. Наступна сходинка – гібриди соняшнику, стійкі проти імідазолінонів і сульфонілсечовин трибенурону та тифенсульфурону, потім на ріпак це пішло, словом, на культури, на яких досі таких препаратів не було.

На третьому місці – грамініциди. Це інгібітори фермента ацетил-КоА-карбоксилази, які діють виключно на злакові рослини. Вони не впливають на двосім’ядольні, відтак застосовуються в їх посівах для контролю злакових бур’янів, а окремі, такі як піноксаден і феноксапроп, можуть використовуватися в пшениці та ячменю для контролю однорічних злакових бур’янів. У них уже є селективність навіть серед різних злаків.

Залишаються популярними й представники найстарішої групи гербіцидів – синтетичні ауксини: 2,4-Д, клопіралід, дикамба. Зараз з’явилася нова діюча речовина цього класу галауксифен, який ефективно діє у нормах порядку кількох г / га, тобто за ефективністю не поступається інгібіторам ALS.

Був дуже популярним клас гербіцидів – інгібіторів транспорту електронів, однак коли заборонили атразин, їх попит поменшав, проте кілька препаратів ще популярні – промет­рин (на соняшнику, сої та овочах), метрибузин (на картоплі) і ще деякі.

Наступна досить популярна група – інгібітори синтезу жирних кислот із довгим ланцюгом (хлорацетаміди) – ацетохлор, метолахлор та інші. Це дуже старі препарати, вони значно поступаються за ефективністю ALS-інгібіторам, однак певну нішу займають.

Найновіша група гербіцидів, які зараз досить широко застосовуються, – це гербіциди-інгібітори ферменту 4-гідроксифенілпіруватдіоксигенази (HPPD). Відомі представники цієї групи: мезотріон, ізоксафлютол тощо.

Практично всі вони застосовуються в посівах кукурудзи. Інгібування HPPD блокує синтез пластохінону, який є елементом ланцюга транспорту електронів у хлоропластах і, крім того, – кофактором біосинтезу каротиноїдів, котрі захищають хлорофіл від окиснення. Відтак рослини, оброблені такими гербіцидами, не можуть нагромаджувати хлорофіл і біліють – це так званий ефект блічінгу, за яким їх дію легко відрізнити від усіх інших.

Інгібітори HPPD – це остання група гербіцидів із новим механізмом дії, що була знайдена. Однак це було на початку 1990-х, практично 30 років тому. Жодної нової речовини, що різниться механізмом дії, відтоді більше не з’явилося.

Ідеальний захист пшениці

– Давайте розглянемо дві ланки сівозміни, найпоширеніші з огляду на те, який набір там гербіцидів: чи й справді тут різні схеми за механізмами дії, чи лише за назвами препаратів. Перша ланка: пшениця – соняшник, вони часто бувають попередником один одному.

– Беремо соняшник. Ситуацій і варіантів виникає кілька. Через те, що є грамініциди, захист соняшнику від злакових бур’янів не проблема. Існують кілька препаратів цього класу, які дають змогу контролювати злакові бур’яни в посівах двосім’ядольних.

Проблема – як проконтролювати двосім’ядольні бур’яни. Перший варіант – внесення в ґрунт комплексних препаратів, таких як Примекстра (метолахлор + тербутилазин) чи їх аналогів, або бакових сумішей, де першим компонентом є одна із таких діючих речовин (д. р.): ацетохлор, метолахлор, диметенамід, трифлуралін або пендиметалін, а другою – прометрин або тербутилазин. У таких сумішах перший компонент прибирає здебільшого злакові й частину дводольних, а другий – потрібен для контролю дводольних, передусім із родини капустяних, стійких проти ацетохлору та інших згаданих д. р. Однак існує проблема – настали посухи. Оскільки це ґрунтові препарати, то якщо в ґрунті нема вологи, ефективність дії цих гербіцидів сильно падає. Тому виникає інший варіант – контроль по сходах.

І виявилося простішим створити гібриди соняшнику, стійкі проти певних гербіцидів, аніж винайти новий гербіцид для контролю дводольних у соняшнику.

Так з’явилися гібриди, стійкі проти інгібіторів ALS: в одній компанії до імідазолінонів, в іншій – до сульфонілсечовин трибенурону та тифенсульфурону. Чималий плюс стійких проти імідазолінонів гібридів у тому, що в їх посівах можна контролювати вовчок соняшниковий. Однак імідазолінони персистентні й лишають фітотоксичні залишки в ґрунті, відтак виникають проблеми з наступними культурами. Восени можливо висівати озиму пшеницю, однак тільки якщо в період вегетації була достатньою сума опадів і ґрунт не закислений.

Вірогідність проявів фітотоксичності на озиму пшеницю можна зменшити завдяки механічному обробітку ґрунту на глибину не менше 15 см. На весну можна висівати бобові – сою, горох, що стійкі проти імідазолінонів, а також яру пшеницю. Цукрові буряки, ріпак, гречку, просо, льон, овочі можна сіяти тільки через два роки після посівів соняшнику, в яких вносилися імідазолінони.

У звичайних гібридах соняшнику для контролю дводольних бур’янів по сходах можна застосовувати препарат Челендж. Діюча речовина цього препарату – аклоніфен – доволі унікальна, оскільки має два сайти дії. Аклоніфен діє як інгібітор синтезу каротиноїдів і, крім того, інгібує фермент шляху біосинтезу хлорофілу – протопорфіриногеноксидазу.

Препарат Челендж може вноситися в ґрунт до появи сходів соняшнику, а також за зменшених норм застосування цього препарату можливе й у фазі 2 – 4 листків у соняшнику. Однак мій досвід свідчить, що все ж це доволі ризиковий варіант, адже соняшник може пошкоджуватися. Й усе одно це добре, бо хоча би щось є, що дає змогу захищати соняшник тоді, коли ґрунтові препарати не подіяли. Челендж не рекомендовано вносити в бакових сумішах, але я вважаю, що якби вдалося знайти синергічного партнера до аклоніфену, то завдяки синергізму можна було би зменшити норму його внесення й так підвищити селективність щодо соняшнику.

У соняшнику після пшениці є й інша проблема – кілька препаратів, що застосовуються на пшениці, можуть дати післядію. Наприклад, з ALS-інгібіторів, які використовують на пшениці, післядію на соняшник може спричинити амідосульфурон. Серед синтетичних ауксинів залишкову фітотоксичність має амідопіролід, який входить до препарату Ланцелот, що також застосовується на пшениці.

Безпечними для соняшнику є нові препарати на базі нового синтетичного ауксину галауксифен-метилу, рекомендовані для застосування в посівах пшениці. Зокрема – це препарати Квелекс і Паллас Екстра.

Квелекс прийшов на зміну популярного препарату Пріма, діючими речовинами якого є інгібітор ALS флорасулам та етилгексиловий ефір 2,4-Д. Заміна 2,4-Д на галауксифен-метил підвищила ефективність контролювання окремих видів бур’янів (зокрема підмаренника чіпкого) та дала змогу застосовувати Квелекс до фази прапорцевого листка у пшениці.

Інший препарат Паллас Екстра (піроксулам + галауксифен-метил + антидот клоквінтосет) є так званим крос-спектр гербіцидом, який контролює і злакові, й частково дводольні бур’яни. На мій погляд, Паллас Екстра доцільно застосовувати, якщо головна проблема – злакові бур’яни.

Та зазвичай в Україні це не так, адже основне питання в нашої пшениці – двосім’ядольні бур’яни. В інших країнах, де в посівах пшениці поширилися бромуси та інші злаки, там реально постала проблема контро­лювання саме цих злакових бур’янів, і в такому разі піроксулам допомагає її вирішувати.

Проблему в пшениці після соняшнику становить падалиця, особливо якщо гібрид соняшнику стійкий проти ALS-інгібіторів, які є основними гербіцидами для захисту пшениці.

Ми наразі цим займаємося – випробовуємо варіанти комбінацій гербіцидів для осіннього застосування в посівах озимої пшениці. Вони ще не готові, досліди ведемо лише другий рік. І взагалі для пшениці ця ланка – внесення гербіцидів восени – була не закритою.

Нині для розв’язання цього завдання запропоновано кілька нових препаратів, як то Чеккер і Бізон, останній ще в стадії реєстрації. Вони прийшли на зміну препарату Марафон, який забезпечує досить ефективний захист, але має дуже велику норму внесення – 4 л / га та певні обмеження щодо термінів застосування. У препарату Чеккер діючими речовинами є амідосульфурон, йодсульфурон і дифлюфенікан, у Бізона – флорасулам із пеноксуламом і дифлюфеніканом. Однак усе одно в цих нових препаратах основний компонент – ALS-інгібітори. Тому проблема – як контролювати падалицю соняшнику, особливо стійкого проти ALS-інгібіторів, – не розв’язується.

Падалицю соняшнику можна було би прибрати синтетичними ауксинами, зокрема 2,4-Д. Однак 2,4-Д можна вносити тільки у фазі кущіння пшениці, а восени пшениця не завжди встигає розкущитися. Отже, потрібно шукати інші варіанти.

Ми зараз випробовуємо для осіннього внесення в посівах озимої пшениці суміш трьох відомих діючих речовин, що мають різні сайти дії, але фітотоксична дія яких зумовлена дезорганізацією фотосинтезу. Маємо підстави очікувати, що нам вдасться отримати справді синергічну гербіцидну композицію, хоча про рекомендацію говорити ще рано – ця робота тільки розпочинається.

Синергічна суміш на сої

– Друга ланка: кукурудза – соя…

– На кукурудзі велика кількість препаратів. Тут головна проблема – контроль однорічних злакових, які страшенно пригнічують кукурудзу. Для її захисту є ґрунтові гербіциди. Зокрема це комплексні препарати, такі як Примекстра чи Люмакс.

Можливе, аналогічно, як на соняшнику, застосування бакових сумішей, де першим компонентом є ацетохлор, метолахлор чи диметенамід, а другим – тербутилазин чи пиридат. Інший варіант – посходові препарати на базі інгібіторів ALS римсульфурону чи нікосульфурону. Оскільки вони не дуже ефективні проти лободи та пасльону, то застосовують суміші препаратів на базі римсульфурону чи нікосульфурону з 2,4-Д або Прімою.

Дуже ефективний препарат для кукурудзи – Майстер Пауер, який складається з трьох діючих речовин. Однак усі вони – з класу інгібіторів ALS. Відтак для захисту кукурудзи проблема резистентності теж досить суттєва. Саме по злаках. Адже в контролі двосім’ядольних є різні варіанти, а тут – ні.

Остерігатися післядії на сої якогось препарату із захисту кукурудзи не варто. Соя толерантна до більшості ґрунтових гербіцидів, що застосовуються на кукурудзі, таких як ацетохлор, метолахлор, диметенамід і тербутилазин. Нікосульфурон і римсульфурон швидко розкладаються й не мають післядії. Тієнкарбазон-метил, який входить до складу препарату Майстер Пауер, має ґрунтову дію, але дані щодо його негативного впливу на сою мені невідомі. Навіть при застосуванні на кукурудзі препарату Таск Екстра, до складу якого входить дикамба, не існує обмежень щодо наступних у сівозміні культур.

Для захисту сої можливе застосування ґрунтових гербіцидів. Зокрема ефективним є внесення бакових сумішей ацетохлору, метолахлору чи диметенаміду з прометрином чи метрибузином. Для посходового застосування є два варіанти. Найпопулярніший – застосування по сходах сої суміші препаратів Базагран і Хармоні. Перший прибирає дводольні, але не контролює лободу, задля чого й додається Хармоні в невеликих нормах, не більше 6 г. Потім окремо для контролю злаків проводиться обробка грамініцидами.

Обробки роблять окремо через те, що утворювати такі суміші (особливо з Хармоні) – не можна, бо Базагран працює як антагоніст і зменшує ефективність грамініцидів. А якщо в суміші буде Хармоні, сою спалить чи не дощенту.

Інший варіант – застосування препаратів класу імідазолінонів (ALS-інгібіторів). Соя проти них стійка. Раніше був препарат Півот, але він був більш персистентним, більше лишав фітотоксичних залишків. Перейшли на Пульсар, який контролює і злакові, й дводольні, однак не діє на лободу. Ми додавали до Пульсару Хармоні й перевіряли чи є пригнічення? Спостерігали навіть не за всією рослиною сої, а за її симбіотичним апаратом, котрий чутливий до всіх стресів. І пересвідчилися, що наша суміш синергічна.

Відтак істотно зменшили норму внесення всіх компонентів суміші: Пульсар – до 0,5 л / га, Хармоні – загалом до 3 г / га, але з обов’язковим додаванням Тренду. Така суміш виявилася й селективною для сої, і забезпечувала задовільну ефективність контролю бур’янів. За моїми спостереженнями, до цього варіанта аграрії поки що не дуже схиляються – просто не розуміють, для чого це змішувати.

Комплекси складні – механізм дії єдиний

– За умов наростання посухи, зменшення вологи в ґрунті вироб­ництво гербіцидів, очевидно, має йти від ґрунтових до посходових – чи не так?

– Посухи насуваються й ґрунтові препарати стають усе проблемнішими, це так. Однак, за відсутності оновлення асортименту за механізмами дії говорити про напрями взагалі важко.

Основна тенденція нині одна – створення складних комплексних багатокомпонентних препаратів – із двох, трьох, а то й чотирьох діючих речовин, з якими споживач уже добре знайомий.

Тут новим є їх комбінація або ж збільшена концентрація. Однак ми маємо розуміти, що можливості створення таких комплексних препаратів, як і бакових сумішей, дуже обмежені. Обмежувальних чинників кілька. Передусім діючі речовини, що входять до складу комплексного препарату чи суміші, мають бути селективними для цієї культури. Наступне. Якщо ми хочемо уникнути резистентності, вони мають бути з різними механізмами дії. Бо є ж багато комплексних препаратів, де три діючі речовини, але з одним механізмом дії. Далі.

Ці речовини з різними механізмами дії повинні мати спільний спектр дії. Це нове. Бо ми раніше як робили гербіцидні комплекси та суміші? Компоненти підбиралися так, аби доповнювати: один – проти злакових, інший – проти двосім’ядольних. Начебто логічно.

Одначе, якщо хочемо запобігти резистентності, то спектри дії мають бути спільними. Бо інакше одна група бур’янів перебуватиме під дією однієї діючої речовини, інша – іншої, а не під дією двох! Розумієте?

– Розумію, але ж нам треба охопити весь спектр забур’яненості…

– Правильно. Сьогоднішня вимога розробляти комплексний препарат з діючих речовин, у яких спільний спектр, на той час видавалася просто безглуздою, згоден. Усі комплексували, аби розширити спектр!

Завдання на той час – створювати антирезистентні гербіцидні композиції – не було. Наразі, якщо резистентність стала проблемою, нові комплексні препарати або бакові суміші, щоб боротися з резистентністю, мають бути принципово іншими. Чим ми власне і займаємося – розробкою нових антирезистентних композицій.

Ці діючі речовини повинні мати такий широкий спектр, щоб забезпечувати задовільний захист. У всякому разі за більшою частиною бур’янів.

І останній чинник або вимога – між компонентами суміші з різними механізмами дії взаємодія має бути синергічною, а не антагоністичною. Тільки в разі дотримання всіх цих пунктів новий продукт нам підійде. Та, на жаль, кількість наявних механізмів дії нині недостатня, аби все забезпечити.

Тому конче потрібна розробка нових діючих речовин із новими механізмами дії. Оце проблема.

– Ви – не розробник препаратів, а відділ інституту – і займаєтеся пошуком таких композицій? Однак ваші рекомендації не ляжуть в основу розробки нових препаратів, бо це територія власного пошуку хімічних гігантів. Тоді у вас – наука заради науки, і все?

– Частина наших досліджень спрямована на розробку антирезистентних композицій. Якщо аграрії хочуть запобігти резистентності – хай дослуховуються наших рекомендацій. Хоча, хто сьогодні зважає на вітчизняну науку?

Аби це реалізовувалося в препарати, потрібно, щоб була вітчизняна хімічна індустрія, а вона у нас лише зароджується. Наразі маємо єдину компанію, яка хоча би перейшла від просто купівлі діючих речовин до розробки на їх основі препаратів. До створення власних діючих речовин їм ще дуже далеко.

Ми б із задоволенням з кимось співпрацювали заради створення нових препаратів. Адже завдання мінімізувати вірогідність виникнення резистентності є дуже важливим.

Де шукати нову молекулу

– А в чому складність пошуку нової молекули?

– Те, що за 30 років жодних нових діючих речовин не винайшли – не випадковість, адже весь час нові молекули з’являлися, з’являлися, а потім як відрізало! Нема нічого нового – і все тут! Усі діючі речовини, які відомі на цей момент, є продуктами емпіричного скринінгу (відсіювання). Тобто хіміки синтезують нові речовини, а біологи випробовують їх на різноманітних видах біологічної активності.

Вони не відають, що із цього вийде: гербіцид, фунгіцид, інсектицид. Робота зі створення нової молекули обходиться у 250 млн євро, адже таким емпіричним скринінгом треба дослідити до 100 тис. сполук! Уявіть собі масштаби цієї роботи. Аби знайти всього одну нову молекулу. В

ідтак це доступно лише потужним хімічним компаніям і це одна із причин постійного їх злиття, а не лише тому, що комусь схотілося масштабнішого бізнесу. Постала проблема збільшення капіталу, аби інвестувати в нові розробки. І ці злиття продов­жуються.

З багатьма великими хімічними компаніями на нашому ринку ми співпрацюємо. Однак ви ж розумієте, що із нас пара, як з миші з волом – через наші різні вагові категорії. Та й фахівці, які займаються такими речами в цих компаніях, глибоко законспіровані, це зрозуміло.

Ми маємо справу лише з тими, хто проводить випробування нових препаратів і вивчення їх особливостей: спектра дії, селективності щодо культурних рослин, оптимальних термінів внесення, можливих партнерів для сумісного застосування. Це важлива робота й ми беремо у ній участь, але щодо створення нових діючих речовин, то туди ми доступу не маємо.

– Однак якісь результати у вас є?

– Науковий спосіб спрямованого створення таких молекул полягає в тому, що обирається певна реакція і шукається її інгібітор.

Якщо ця реакція важлива для організму рослини, то можна очікувати, що знайдений інгібітор буде ефективним гербіцидом. Такі спроби були, однак виявилися невдалими. Так ось, ми займаємося вивченням причин таких невдач.

Дещо у нас таки є. Є первинна ланка, де починається фітотоксична дія. І ось, скажімо, в інгібіторів синтезу жирних кислот із довгим ланцюгом або інгібіторів транспорту електронів ефективна дія досягається лише за норм внесення порядку кг / га.

А от ALS-інгібітори діють у нормі одиниць грамів на гектар. Що слід зробити, аби зрозуміти різницю між ними? Ми вважаємо, варто вивчити процес патогенезу, тобто що відбувається після того, як гербіцид взаємодіє зі своїм сайтом дії і що є безпосереднім чинником загибелі рослин. І цим до нині практично ніхто не займався.

Усі вивчали те, як гербіцид надходить до рослини, як транспортується до сайту дії, який може бути його механізм детоксикації і врешті-решт, як ідентифікувати цей сайт дії. А не те, що стається потім. Виявляється, що далі починається низка подій – запускається процес програмованої загибелі клітин (ПЗК).

Механізм процесу «самогубства» закладено в кожній клітині організму. З’ясувалося, що незалежно від того, який механізм дії в того чи іншого гербіциду, ПЗК бере участь у розвитку патогенезу. Для того щоб зрозуміти, який препарат більш, а який менш, а який узагалі неефективний – слід зрозуміти, як відбувається ініціація цього процесу в рослинах, які чинники сприяють цій ініціації або пере­шкод­жають їй. Розумієте?

Це абсолютно не вивчене. І саме цим на ентузіазмі ми й займаємося.

– Будь-який гербіцид із будь-яким механізмом дії запускає цю програму самогубства?

– Так. Однак можуть бути особливості його протікання.

Наголошую, йдеться про запуск самознищення у бур’янах, у стійких проти цих речовин культурах він не запускається завдяки селективності. Дякуючи їй в одних рослинах гербіцид швидко розкладається й не здатен пошкодити ланки метаболізму, а в інших – детоксикація проходить повільно або взагалі не відбувається, і гербіцид викликає порушення у певних процесах.

В окремих випадках ці порушення призводять до утворення активних сполук, які здатні ініціювати ПЗК. Так, за дії всіх гербіцидів, котрі впливають на фотосинтез, утворюються активні форми кисню (АФК), які є універсальним індуктором ПЗК у різних організмів. Аналогічний механізм індукції ПЗК за дії грамініцидів.

Ми маємо докази, що ПЗК бере участь у патогенезі, індукованому гербіцидами інгібіторами ALS, але механізм індукції ПЗК за дії цих гербіцидів нам поки невідомий. Узагалі процес ПЗК значно краще вивчений у тваринних організмів.

У рослин є досить суттєві відмінності протікання ПЗК і залишається багато питань, які потребують дальшого дослідження.

Ми впевнені, що розкриття механізмів ПЗК, індукованої дією гербіцидів, дасть змогу розробити методи підвищення вибірної фітотоксичності гербіцидів. Також ми переконані: вивчення процесу індукованого патогенезу допоможе нарешті зрозуміти зв’язок між природою сайту дії та ефективністю гербіциду, що врешті-решт відкриє шляхи для розробки нових класів гербіцидів.